异丙酚对脑缺血再灌注后炎性反应的保护作用
异丙酚对脑缺血再灌注后炎性反应的保护作用研究背景和目的：脑缺血伴随发生明显的炎症反应，其中包括细胞因子、粘附分子和炎症介质的表达等。临床上常见急性脑损伤病人体内的细胞因子过度表达，提示平衡体内的细胞因子水平在脑的缺血性损伤病理过程中占据着重要作用。在缺血过程中，肿瘤坏死因子alpha(tnfalpha)水平在缺血区增高并参与缺血后炎性反应的机制当中。丙泊酚是临床广泛应用的静脉麻醉药，具有潜在的脑保护作用，但其机制目前不是很明确。为深入了解异丙酚对缺血性炎症的神经保护作用，我们利用大鼠短暂性脑缺血再灌注模型就此进行研究。方法：使用动脉夹夹闭双侧颈总动脉后开放脑血流的方法建立大鼠短暂性脑缺血模型，在缺血前30分钟或再灌注后10分钟给与异丙酚静脉输注处理。实验当中，连续监测生理学参数变化。脑组织tnfalpha和白介素10(il10)蛋白含量用酶联免疫吸附法(elisa)测定；同时运用同位素([32磷]atp)方法研究异丙酚对脑内核因子kappab(nfkappab)影响以探讨其保护性或治疗性作用。脑组织的核提取物采用电泳迁移率变动分析（emsa）。结果：假手术对照组脑tnfalpha水平较低(1.60plusmn0.15pg/gpro)，脑缺血可明显引起脑tnfalpha水平增高(2.57plusmn0.19vs1.60plusmn0.15pg/gpro,p0.05)；丙泊酚预处理可明显抑制缺血引起的脑tnfalpha水平增高(1.88plusmn0.26vs2.57plusmn0.19pg/gpro,p0.05)；缺血后使用丙泊酚无抑制缺血引起的脑tnfalpha水平增高作用，脑tnfalpha水平增高(2.82plusmn0.26vs1.60plusmn0.15pg/gpro,p0.05)；单纯使用丙泊酚对脑tnfalpha水平无影响。假手术对照组脑il10水平较低(7.97plusmn1.96pg/gpro)，脑缺血可明显引起脑il10水平增高(11.59plusmn1.32vs7.97plusmn1.96pg/gpro,p0.05)；丙泊酚预处理可明显抑制缺血引起的脑il10水平增高(8.35plusmn1.00vs11.59plusmn1.32pg/gpro,p0.05)；丙泊酚缺血后使用无抑制缺血引起的脑il10水平增高作用，脑il10水平增高(11.34plusmn1.17vs7.97plusmn1.96pg/gpro,p0.05)；单纯使用丙泊酚对脑il10水平无影响。il10和nfkappab测定结果与tnfalpha变化成正相关。在整个处理过程中，生理学参数显示稳定。结论：异丙酚本身不影响tnfalpha和il10的表达；脑缺血前、缺血后应用异丙酚对已受损害脑区的炎性反应产生截然不同的结果；异丙酚缺血前使用具有脑保护作用；异丙酚减低缺血脑区的tnfalpha水平升高作用与抑制nfkappab转导途径有关。